NewsMedicalLifeSciences sitesinin haberine nazaran keşif, Münih Teknik Üniversitesinde görevli Mika Simons liderliğindeki nörologlar ve Helsinki Üniversitesinden virolog Giuseppe Balistreri öncülüğünde yapıldı.
Balistreri’nin grubu, SARS-CoV-2’nin (Kovid-19), 2003 yılında patlak veren salgının başrol oyuncusu SARS-CoV (SARS) ile aynı reseptörü, yani ACE2’yi kullanırken nasıl bu türlü farklı biçimde yayılım gösterdiğine odaklandı.
Bu farklılığın nedenini çözmek isteyen bilim insanları, viral yüzey proteinlerini, bir başka deyişle virüsün sivri uçlarını inceledi.
Balistreri, “eski akrabasıyla kıyaslandığında yeni tip koronavirüsün, yüzey proteinlerine ‘fazladan bir parça’ katmış olduğunu, bu kesimin, Ebola, HIV ve kuş gribinin çok patojenik tipleri dahil birçok yıkıcı insan virüsünde bulunduğunu” açıkladı.
Bu bulgudan yola çıkan bilim insanları, Fin biyokimya Profesörü Ari Helenius ve Estonya’da Tartu Üniversitesinde vazifeli kanser biyoloğu Profesör Tambet Teesalu iş birliğinde SARS-CoV-2’deki bu fazladan modülün, teneffüs yolu, damarlar ve sonlarda bol ölçüde bulunan neuropilin-1 reseptörüne bağlanabildiğini ortaya koydu.
Bu keşif doğrultusunda çalışma yürüten milletlerarası takım, neuropilin-1’i antikorlarla bloke etti ve laboratuvar hücre kültürlerinde enfeksiyonu değerli ölçüde azaltmayı başardı.
Balistreri, “ACE2’yi hücreye girişi sağlayan bir kapı üzere düşünürseniz, bu durumda neuropilin-1 virüsü o kapıya yönlendiren faktör olabilir. ACE2, birçok hücrede çok düşük düzeylerde dışa vurulur. Bu nedenle virüsün kapıları bulması kolay değildir. Neuropilin-1 üzere öteki faktörler de virüsün kapıyı bulmasına yardım edebilir.” değerlendirmesini yaptı.
Hürriyet
